鼻息肉的临床表现

患者就诊时多有较长时间的鼻病病史。起初感觉鼻内似有擤不出的鼻涕，系鼻腔上半部被息肉堵塞所致。夜晚可出现明显鼻塞而致张口呼吸，久而久之可继发慢性咽炎。鼻塞多为持续性，血管收缩剂滴鼻无明显疗效，这是因为鼻肉很少有血管分布的缘故。又由于息肉无神经分布，故患者很少喷嚏。但若鼻粘膜有变态反应性炎症时，也可出现喷嚏、清涕等症状。鼻息肉病时的分泌物多为浆粘液性，若并发感染可有脓性分泌物。继续生长变大的息肉不仅使鼻塞明显加重，且可引起头昏或头痛，可能为鼻窦受累的缘故。鼻窦受累可有两种情况：一是源于鼻息肉的同一病变，一是息肉阻碍鼻窦引流的继发性病变。前者是鼻窦粘膜增生性不肿肥厚，即所谓增生性鼻窦炎，鼻息肉并发鼻窦炎多属此种。抗生素对此类鼻窦炎无效，皮质类固醇制剂则可对其有不同程度的改善。后者继发感染可并发化脓性鼻窦炎。鼻息肉病人多有嗅觉减退以至缺失。巨大息肉若阻塞后鼻孔甚至突入鼻咽部，尚可引起听力下降等耳部症状，系耳咽管咽口受压所致。

 少数巨大息肉尚可引起侵袭性并发症。生长较快、体积巨大的息肉，可借助其机械性挤压破坏鼻窦窦壁或鼻腔顶壁，继之侵犯眼眶、额窦、前颅窝、蝶窦和中颅窝等。如Kaufman等(1989)报告一例鼻息肉充满鼻腔，并通过蝶窦进入颅内脑下垂体窝和脑底池，也侵犯眼眶，同时压迫海绵窦。患者表现为眼肌麻痹、眼球突出和视野损失

 由于鼻粘膜是整个呼吸道粘膜的一部分，而且鼻与气道之间存在鼻肺反射，故鼻粘膜病变可借助某种机制与呼吸道其他疾病相关联。 1.支气管哮喘大量临床资料统计发现，鼻息肉患者有较高哮喘发病率。Moleney等(1977)综合文献发病率为2.9%～72%，而哮喘患者有鼻息肉者为23%～42%。最近J?ntt-Alanko(1989)在85名鼻息肉患者中发现34人患哮喘(40%)。最早注意到鼻息肉与哮喘有关的是Voltolini(1871)，以后VanderVeer(1920)报告鼻息肉手术可加重哮喘状态，随即引起人们对二者关系的重视，但确切机制不清。Robison(1962)在研究中发现，用气囊压迫上颌窦粘膜可诱发哮喘发作，故认为鼻肺反射参与这一机制。二者组织学改变类似，均为粘膜水肿和嗜酸细胞浸润。 2.阿斯匹林耐受不良和Widal三联症 3.呼吸道粘膜先天性异常这类疾病包括囊性纤维化和不动纤毛综合征。其中囊性纤维化患者并发鼻息肉者较多。儿童患者息肉发生率为7%～28%(Schwachman，1962；Schramm，1980)，有报告成人患者可达48%(diSant''agnese等，1979)。囊性纤维化为遗传病，主要发生在白种人，北美与欧洲人较多见，亚洲人极少。该病主要累及腺体粘液分泌细胞，可使其分泌旺盛，分泌物粘稠，因而病人呼吸道常被大量粘稠的分泌物阻塞而导致反复感染、肺炎、肺脓肿或支气管扩张、肺纤维化等。儿童患者汗液内钠、氯含量高于正常3～4倍是其特点，成人则可发现十二指肠液缺乏胰蛋白酶。这种呼吸上皮的先天性异常导致的反复感染可能与息肉形成有关。 4.高血压病Granstrom(1990)调查了224名鼻息肉患者，发现其中78名(34.7%)患有高血压，这类患者鼻息肉病史均在10年以上。该氏认为，就像睡眠呼吸困难综合征一样，鼻息肉引起的长期息塞可促发高血压。

鼻息肉就医指南

鼻息肉多见于成年人，是由鼻部粘膜长期水肿所致，以变态反应和慢性炎症为主要原因。临床表现可为进行性鼻塞、鼻涕增多、嗅觉障碍及头痛等症状。可单发或多发，单侧或双侧，多数为多发性及双侧性。息肉生长过大时，外鼻可发生畸形，鼻梁变宽而膨大形成“蛙鼻”。 

就诊指南：
1、如有上述症状可到耳鼻咽喉科就诊。
2、一般门诊检查即可确诊，也可应用内窥镜检查。诊断后一般应做CT扫描，了解病变范围。

3、治疗主要为手术切除，并给予病因治疗。对初期的病变也可以酌情考虑口服激素治疗。 
4、手术的最主要问题是复发。
5、20世纪90年代以来，鼻内窥镜技术的引用为鼻息肉的治疗提供了一个崭新的空间，使术后复发率大大降低。 

6、必须强调手术后的随访及用药，这对预防复发有积极的意义。